Effetti cardiovascolari dell’Ipotiroidismo
L’Ipotiroidismo induce importanti effetti sul sistema cardiovascolare: riduce la gettata cardiaca, aumentando il tempo di circolo, riduce il flusso sanguigno in molteplici distretti e spesso determina l’insorgenza di uno Scompenso cardiaco a bassa portata.
L’ormone triiodotironina (T3) stimola nel fegato la produzione della renina, e ciò permette di spiegare perché nell’Ipotiroidismo i livelli di renina diminuiscono, mentre la pressione arteriosa diastolica aumenta e la pressione sistolica si riduce. Inoltre, la bassa concentrazione di ormone tiroideo compromette la produzione di ossido nitrico (sostanza che controlla la circolazione del sangue) non solo nell’endocardio, ma anche nell’endotelio vascolare determinando l’aumento delle resistenze vascolari sistemiche e l’incremento della pressione arteriosa diastolica, influenzando in modo negativo la funzione cardiaca nel suo insieme. Per tutte queste ragioni la compromissione del rilasciamento diastolico e l’incremento della pressione arteriosa diastolica si traducono nella riduzione della gittata cardiaca che, a sua volta, è aggravata dalla diminuzione della frequenza cardiaca.
Peraltro vi è da considerare che la triiodotironina agisce quale principale regolatore dell’espressione genica nel muscolo miocardico e si ritiene che la sua diminuita concentrazione possa influire sulla contrattilità e sul rimodellamento del miocardio. Di fatto i bassi livelli di T3 sono stati associati ad aumento della mortalità nei Pazienti con malattie cardiache. Il dato è in larga parte spiegabile considerando che l’Ipotiroidismo subclinico, e ancor più quello conclamato, possono indurre profonde alterazioni nei parametri lipidici comportando l’aumento del colesterolo plasmatico, delle lipoproteine a bassa densità (LDL) e dell’apolipoproteina B.
L’Ipertensione diastolica propria dell’Ipotiroidismo e la Malattia coronarica sono spesso coesistenti ed esprimono un’azione sinergica sull’evoluzione del danno miocardico. L’associazione dell’Ipertensione arteriosa diastolica e della dislipidemia espressa dalla marcata elevazione delle lipoproteine a bassa densità costituisce un forte rischio per l’insorgenza della Malattia coronarica e per l’evoluzione di Sindromi coronariche acute particolarmente aggressive.
Tra le numerose funzioni regolate dagli ormoni tiroidei vi è anche quella sui i geni del sistema betaadrenergico dei cardiomiociti che controlla la frequenza di attivazione del nodo del seno (il pacemaker spontaneo del nostro organismo) e spiega la nota presenza di bradicardia nei Pazienti ipotiroidei. La diminuita regolazione del sistema adrenergico cardiaco ha anche altre implicazioni, quali alterazioni nel grafico dell’ECG (elettrocardiogramma) e l’insorgenza del blocco atrioventricolare di grado diverso, espressione di una elevata irritabilità elettrica del miocardio.
Vi è da osservare come in corso d’Ipotiroidismo di maggiore gravità, si riscontri l’aumentata incidenza di versamento pericardico che sembrerebbe dipendere dall’incremento della permeabilità capillare e dalla diminuzione del drenaggio linfatico nello spazio pericardico.
Infine, l’Ipotiroidismo può associarsi alla diminuzione della sensibilità all’insulina, determinando un’alterazione del metabolismo glucidico con conseguenti ulteriori implicazioni cardiovascolari.
